Роль нейрон-астроглиальных взаимодействий в дизрегуляции энергетического метаболизма при ишемическом перинатальном поражении головного мозга

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Представлен обзор литературы по проблеме гипоксически-ишемического перинатального поражения головного мозга с позиции нарушения астро-глиальной регуляции энергетического метаболизма нейронов и механизмов эксайтотоксичности. Детально обсуждаются особенности энергетического обмена в развивающемся мозге, обусловливающие специфику его поражения в перинатальном периоде, а также клеточно-молекулярные механизмы нарушения нейрон-астроглиальных взаимоотношений, контролирующих регуляцию нейропластичности.

Об авторах

Алла Борисовна Салмина

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

С. O. Окунева

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

T. E. Таранушенко

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

A. A. Фурсов

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

Семен В. Прокопенко

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

С. В. Михуткина

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

Н. A. Малиновская

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

Г. A. Тагаева

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Автор, ответственный за переписку.
Email: s.v.proc.58@mail.ru
Россия, Красноярск

Список литературы

  1. Барашнев Ю.И., Розанов А.В., Панов В.О. и др. Роль гипоксическиитравматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства. Педиатрия 2006; 4: 41.
  2. Здоровье матерей и новорожденных в Европейском регионе ВОЗ: актуальные задачи и пути их решения. http://www.euro.who.int/document/Mediacentre/ fs0305r.pdf.
  3. Качурина Д.Р., Саулебекова Л.О., Алмагамбетова А.Н. Особенности психоэмоционального развития и психосоматических дисфункций у детей с перинатальными поражениями ЦНС. Рос. вестн. перинатол. педиатр. 2006; 2: 41–43.
  4. Чехонин В.П., Лебедев С.В., Блинов Д.В. и др. Патогенетическая роль нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера для нейроспецифических белков при перинатальных гипоксичеески иишемических поражениях центральной нервной системы у новорожденных. Вопр. гинекол. акуш. перинатол. 2004; 3: 50–61.
  5. Янушанец Н.С. Анализ уровня и структуры детской инвалидности вследствие заболеваний нервной системы в Санкт-Петербурге. Рос. вестн. перинатол. педиатр. 2006; 4: 53–55.
  6. Abbot N.J., Ronnback L., Hansson E. Astrocyteeendothelial interactions at the blooddbrain barrier. Nature Reviews. Neuroscience 2006; 7:41–53.
  7. Alano C.C., Ying W., Swanson R.A. Poly(ADPPribose)polymerasee mediated cell death in astrocytes requires NAD+ depletion and mitochondrial permeability transition. J. Biol. Chem. 2004; 279:18895–18902.
  8. Almeida A., Almeida J., Bolanos J.P. et al. Different responses of astrocytes and neurons to nitric oxide: The role of glycolyticallyygenerated ATP in astrocyte protection. Proc. Natl. Acad. Sci. 2001; 98:15294–15299.
  9. Araque A., Sanzgiri R.P., Parpura V. et al. Calcium elevation in astrocytes causes an nmda receptorrdependent increase in the frequency of miniature synaptic currents in cultured hippocampal neurons. J. Neurosci. 1998; 18: 6822–6829.
  10. Bambrick L., Kristian T., Fiskum G. Astrocyte mitochondrial mechanisms of ischemic brain injury and neuroprotection. Neurochemical Res. 2004; 29: 601–608.
  11. Benjelloun N., Renolleau S., Represa A. et al. Inflammatory responnses in the cerebral cortex after ischemia in the P7 neonatal rat. Stroke 1999; 30: 1916–1924.
  12. Blomgren K., Zhu C., Wang X. et al. Synergistic activation of caspasee3 by mmcalpain after neonatal hypoxiaaischemia. J. Biol. Chem. 2001; 276: 10191–10198.
  13. Bruzzone S., Franco L., Guida L. et al. A selffrestricted CD388conexin 43 crossstalk affects NAD+ and cyclic ADPPribose metabolism and regulates intracellular calcium in 3T3 fibroblasts. J. Biol. Chem.2001; 276: 48300–48308.
  14. Bueno D., Azzolin I.R., Perry M.L.S. Ontogenic study of glucose and lactate utilisation by rat cerebellum slices. Med. Sci. Res. 1994; 22: 631–632.
  15. Chen Y., Vartiainen N.E., Ying W. et al. Astrocytes protect neurons from nitric oxide toxicity by a lutathioneedependent mechanism. J. Neurochem. 2001; 77: 1601–1610.
  16. Contreras J.E., Sanchez H.A., Eugenin E.A. et al. Metabolic inhibition induces opening of unapposed connexin 43 gap junction hemichannels and reduces gap junctional communication in cortical astrocytes in culture. Proc. Natl. Acad. Sci. 2001; 10.1073/pnas.012589799/.
  17. Covey M.V., Lewison S.W. Pathophysiology of perinatal hypoxiaischemia and the prospects for repair from exogenous and endogenous stem cells. NeoReviews 2006; 7: e353.
  18. Evans W.H., Martin P.E. Gap junctions: structure and function. Mol. Membr. Biol. 2002; 19: 1211136.
  19. Fellin T., Carmignoto G. Neuron to astrocyte signalling in the brain represents a distinct multifunctional unit. J. Physiol. 2004; 559: 3–15.
  20. Fern R., Moller T. Rapid ischemic cell death in immature oligodendrocytes: a fatal glutamate release feedback loop. J. Neuroscience 2000; 20: 34–42.
  21. Ferriero M.D. Neonatal Brain Injury. New Engl. J. Med. 2004; 351:1985–1995.
  22. Giffard R.G., Swanson R.A. Ischemiaainduced programmed celdeath in astrocytes. Glia 2005; 50: 299–306.
  23. Hatton G.I. Gliallneuronal interactions in the mammalian brain. Adv. Physiol. Edu. 2002; 26: 225–237.
  24. Haydon P.G., Carmignoto G. Astrocyte control of synaptic transmission and neurovascular coupling. Physiol. Rev. 2006; 86: 1009–1031.
  25. Higashida H., Hashii M., Yokoyama S. et al. Cyclic ADPPribose as a second messenger revisited from a new aspect of signal transduction from receptors to ADPPribosyl cyclase. Pharmacol. Therapeutics 2001;90: 283–296.
  26. Higashida H., Salmina A.B., Olovyannikova R.Ya. et al. Cyclic ADPribose as a universal calcium signal molecule in the nervous system.Neurochem. Int. 2007; 51; 192–199.
  27. Jacobson J., Duchen M.R. Mitochondrial oxidative stress and cell death in astrocytes – requirement for stored Ca2+ and sustained opening of the permeability transition pore. J. Cell Sci. 2002; 115: 1175–1188.
  28. Jensen F.E., Wang C., Stafstrom C.E. et al. Acute and chronic increases in excitability in rat hippocampal slices after hypoxia in vivo. J. Neurophysiol. 1998; 79: 73–81.
  29. Kalman M., Szabo A. Immunohistochemical investigation of actinanchoring proteins vinculin, talin and paxillin in rat brain following lesion: a moderate reaction,confined to the astroglia of brain tracts. Exp. Brain Res. 2001; 139: 426–434.
  30. Kann O., Kovacs R. Mitochondria and neuronal activity. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007; 292: C641–C657.
  31. Jensen F.E. Role of glutamate receptors in periventricular leukomalacia. J. Child Neurol. 2005; 20: 950–959.
  32. Lalo U., Pankratov Yu., Kirchhoff F. et al. NMDA receptors mediate neuronntooglia signaling in mouse cortical astrocytes. J. Neurosci. 2006; 26: 2673–2683.
  33. Lubec B., ChiappeeGutierrez M., Hoeger H. et al. Glucose transporters, hexokinase, and phosphofructokinase in brain of rats with perinaatal asphyxia. Pediatric Res. 2000; 47: 84–88.
  34. Magistretti P.J. Neuronnglia metabolic coupling and plasticity. J. Exp. Biol. 2006; 209: 2304–2311.
  35. Mattson M.P. Apoptotic and antiiapoptotic synaptic signaling mechanisms. Brain Pathol. 2000; 10: 300–312.
  36. Matyash M., Matyash V., Nolte C. et al. Requirement of functional ryanodine receptor type 3 for astrocyte migration. FASEB J. 2002; 16: 84–86.
  37. Meldrum B.S. Glutamate as neurotransmitter in the brain: rewiew of physiology and patology. J. Nutrition 2000; 1007S–1015S.
  38. Nakajima W., Ishida A., Lange M.S. et al. Apoptosis has a prolonged role in the neurodegeneration after hypoxic ischemia in the newborn rat. J. Neurosci. 2000; 20: 7994–8004.
  39. Nakamura Y., Nakashima T., Fukuda S. et al. Hypoxiccischemic brain lesions found in asphyxiating neonates. Acta Pathol. Jpn. 1986; 36: 551–563.
  40. Nakase N., Sohl G., Theis M. et al. Increased apoptosis and inflammation after focal brain ischemia in mice lacking connexin 43 in astrocytes. Am. J. Pathol 2004; 164: 2067–2075.
  41. Pulera M.R., Adams L.M., Liu H. et al. Apoptosis in neonatal rat model of cerebral hypoxiaaischemia. Stroke 1998; 29: 2622–2630.
  42. Salmina A.B., Olovyannikova R.Ya., Noda M. et al. NAD+ metabolism and ADPPribosyl cyclase as targets for central nervous system thee rapy. Curr. Med. Chem. 2006; 6: 193–210.
  43. Seifert G., Schilling K., Steinhauser C. Astrocyte dysfunction in neurological disorders: a molecular perspective. Nature Reviews. Neuroscience 2006; 7: 194–206.
  44. Schurr A., Miller J.J., Payne R.S. et al. An increase in lactate output by brain tissue serves to meet the energy needs of glutamateeactivated neurons. J. Neurosci. 1999; 19: 34–39.
  45. Schurr A. Lactate, glucose and energy metabolism in the ischemic brain. Int. J. Molecul. Med. 2002; 10: 131–136.
  46. Sonnewald U., Qu H., Ascher M. Pharmacology and toxicology of astrocyteeneuron glutamate transport and cycling J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002; 301: 1–6.
  47. Szaflarski J., Burtum D., Silverstein S. Cerebral hypoxiaaischemia stimulates cytokine expression in perinatal rats. Stroke 1995; 26: 1093–1100.
  48. Thoren A.E., Helps S.C., Nilsson M. et al. The metabolism of 14C glucose by neurons and astrocytes in subregions following focal cerebral ischemia in rats. J. Neurochem. 2006; 97: 968–978.
  49. Vanucci R.C., Brucklacher R.M., Vanucci S.J. Intracellular calcium accumulation during the evolution of hypoxiccischemic brain damage in the immature rat. Dev. Brain Res. 2001; 126: 117–120.
  50. Vannucci S.J., Hagberg H. Hypoxia–ischemia in the immature brain. J. Experiment. Biol. 2004; 207: 3149–3154.
  51. Vanucci R.C., Vowfighi J., Vanucci S.J. Secondary energy failure after cerebral hypoxiaaischemia in the immature rat. J. Cereb. Blood. Flow Metab. 2004; 24: 1090–1097.
  52. Verkhratsky A. NMDA receptors in glia. Neuroscientist 2007; 13: 28–37.
  53. Wagner B.P., Nedelcu J., Martin E. Delayed postischemic hypothermia improves longgterm behavioral outcome after cerebral hypoxiaischemia in neonatal rats. Pediatr. Res. 2002; 51: 354–360.
  54. Winship I.R., Plaa N., Murphy T.H. Rapid astrocyte calcium signals correlate with neuronal activity and onset of the hemodynamic response in vivo. J. Neurosci. 2007; 27: 6268–6272.
  55. Xiang Z., Yuan M., Hassen G.W. et al. Lactate induced excitotoxiciity in hippocampal slice cultures. Exp. Neurol. 2004; 186: 70–77.
  56. Yu A.C., Lee Y.L., Fu W.Y. et al. Gene expression in astrocytes during and after ischemia. Prog. Brain Res. 1995; 105: 245–253.
  57. Zipursky A., Jonston M.V., Trescher W.H. et al. Neurobiology of hypoxiccischemic injury in the developing brain. The developing nervous system: a series of review. Pediatr. Res. 2001; 49: 735–741.
  58. Zonta M., Angulo M.C., Gobbo S. et al. Nat. Neurosci. 2003; 6:43–50.
  59. Zovein A., FlowerssZiegler J., Thamotharan S. et al. Postnatal hypooxiccischemia brain injury alters mechanisms mediating neuronal glucose transport. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004; 286:R273–R282.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Salmina A.B., Okuneva S.O., Taranushenko T.E., Fursov A.A., Prokopenko S.V., Mikhutkina S.V., Malinovskaya N.A., Tagaeva G.A., 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-83204 от 12.05.2022.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах